Eixo PNIEMF (Psíquico-Neuro-Imuno-Endócrino-Metabólico-Funcional) faz parte da psiconeuroimunologia (PNI), também referida como psicoendoneuroimunologia (PENI) ou psiconeuroendocrinoimunologia (PNEI), é o estudo da interação entre processos psicológicos e os sistemas nervoso e imune do corpo humano.
A PNI adota uma abordagem interdisciplinar, incorporando psicologia, neurociência, imunologia, fisiologia, genética, farmacologia, biologia molecular, psiquiatria, medicina comportamental, doenças infecciosas, endocrinologia e reumatologia.

Esses órgãos e suas interações constituem o eixo HPA, parte fundamental do Eixo PNIEMF , um importante sistema neuroendócrino, que controla as reações ao estresse e regula muitos processos corporais, incluindo a digestão, o sistema imunológico, o humor e as emoções, a sexualidade e o armazenamento e a despesa de energia. É o mecanismo comum para interações entre glândulas, hormônios e partes do mesencéfalo que medeiam a síndrome de adaptação geral . Enquanto os hormônios esteróides são produzidos principalmente em vertebrados, o papel fisiológico do eixo HPA e os corticosteróides na resposta ao estresse são tão fundamentais que sistemas análogos também podem ser encontrados em invertebrados e organismos monocelulares.

O eixo HPA, o eixo HPG, o eixo HPT e o sistema hipotalâmico-neurohipofisário são os quatro principais sistemas neuroendócrinos através dos quais o hipotálamo interage com a função neuroendócrina direta da hipófise e fazem parte do Eixo PNIEMF.
O sistema imunológico e o cérebro conversam uns com os outros através de caminhos de sinalização.
O cérebro e o sistema imunológico são os dois principais sistemas adaptativos do corpo.
Duas vias principais estão envolvidas nesta conversa cruzada: o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (eixo HPA) e o sistema nervoso simpático (SNS). A ativação do SNS durante uma resposta imune pode visar a localização da resposta inflamatória..

O sistema primário de gerenciamento de estresse do corpo é o eixo HPA, que faz parte do Eixo PNIEMF. O eixo HPA responde ao desafio físico e mental para manter a homeostase, em parte, controlando o nível de cortisol do corpo.
A desregulação do eixo HPA está implicado em numerosas doenças relacionadas ao estresse, com evidências de meta-análises que indicam que diferentes tipos / duração de estressores e variáveis pessoais únicas podem moldar a resposta HPA.
A atividade do eixo HPA e as citocinas estão intrinsecamente interligadas: citoquinas inflamatórias estimulam o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) e a secreção de cortisol, enquanto que, por sua vez, os glucocorticóides reprimem a síntese de citocinas pró-inflamatórias.

Comunicação entre o cérebro e o sistema imunológico A estimulação dos sítios do cérebro altera a imunidade (os animais estressados ​​têm sistemas imunológicos alterados).
O dano aos hemisférios cerebrais altera a imunidade (efeitos de lateralização hemisférica).
As células imunes produzem citoquinas que atuam no SNC. As células imunológicas respondem aos sinais do SNC. Comunicação entre o sistema neuroendócrino e imunológico Glucocorticóides e catecolaminas influenciam células imunes. As endorfinas da medula pituitária e adrenal atuam no sistema imunológico.

A atividade do sistema imune está correlacionada com a atividade neuroquímica / neuroendócrina das células cerebrais.
Conexões entre glicocorticóides e sistema imunológico Os hormônios anti-inflamatórios que melhoram a resposta do organismo a um estressor. Impedir a reação excessiva do próprio sistema de defesa do corpo.
Reguladores do sistema imunológico. Afetar crescimento celular, proliferação e diferenciação. Causa imunossupressão.
Suprimir a adesão celular, apresentação de antígenos, quimiotaxia e citotoxicidade. Aumente a apoptose.

As citocinas medeiam e controlam as respostas imunes e inflamatórias. Existem interações complexas entre citoquinas, inflamação e respostas adaptativas na manutenção da homeostase e da integridade do Eixo PNIEMF. Como a resposta ao estresse, a reação inflamatória é crucial para a sobrevivência. A reação inflamatória sistêmica resulta em estimulação de quatro grandes programas:
1- A reação de fase aguda
2- Comportamento de doença.
3- O programa de dor
4- A resposta ao estresse.
Estudos recentes mostram que processos de citocinas pró-
inflamatórias ocorrem durante depressão, mania e doença bipolar,
além de hipersensibilidade auto-imune e infecções crônicas.

 A inflamação sistêmica ou neuro-inflamatória e neuroimune demonstrou desempenhar um papel na etiologia de uma variedade de distúrbios neurodegenerativos, como doença de Parkinson e Alzheimer, esclerose múltipla, dor e demência associada à AIDS.
No entanto, citocinas e quimiocinas também modulam a função do sistema nervoso central (SNC) na ausência de desafios imunológicos, fisiológicos ou psicológicos abertos, fazendo parte das vias de equilíbrio do Eixo PNIEMF.

As anormalidades e a falha dos sistemas adaptativos para resolver a inflamação afetam o bem-estar do indivíduo, incluindo parâmetros comportamentais, qualidade de vida e sono, bem como índices de saúde metabólica e cardiovascular, desenvolvendo um “feedback sistêmico anti-inflamatório” “E / ou” hiperatividade “dos fatores pró-inflamatórios locais que podem contribuir para a patogênese da doença, por desequilíbrio do do Eixo PNIEMF.

Existem agora dados suficientes para concluir que a modulação
imunológica por estressores psicossociais e / ou intervenções pode
levar a mudanças reais na saúde. Embora as alterações
relacionadas com doenças infecciosas e cicatrização de feridas
tenham fornecido a evidência mais forte até o momento, a
importância clínica da desregulação imunológica é destacada por
riscos aumentados em diversas condições e doenças, por
desregulação do Eixo PNIEMF. Por exemplo, os estressores podem produzir consequências profundas para a saúde.
Em um estudo epidemiológico, a mortalidade por todas as causas
aumentou no mês seguinte ao estressor grave – a morte de um
cônjuge.  Compreendendo o estresse e a função imune.

O estresse é tido como atuante na função imune através de
manifestações emocionais e / ou comportamentais como
ansiedade, medo, tensão, raiva e tristeza e mudanças fisiológicas,
como freqüência cardíaca, pressão arterial e transpiração.
Os pesquisadores sugeriram que essas mudanças são benéficas se tiverem duração limitada, mas quando o estresse é crônico, o sistema é incapaz de manter o equilíbrio ou a homeostase.
As consequências vitais da saúde são amplas, mas incluem taxas de incidência e progressão do câncer de progressão da infecção e taxas elevadas de lactância mortalidade.

A secreção crônica de hormônios do estresse, glicocorticóides (GC) e catecolaminas (CAs), como resultado da doença, pode reduzir o efeito de neurotransmissores, incluindo serotonina [citação médica necessária], norepinefrina e dopamina, ou outros receptores no cérebro, conduzindo assim À desregulação de neurohormonios.
Sob estimulação, a norepinefrina é liberada dos terminais nervosos simpáticos nos órgãos, e as células imunológicas alvo expressam adrenorreceptores. Através
da estimulação desses receptores, a norepinefrina
liberada localmente, ou catecolaminas circulantes, como epinefrina, afetam o tráfego, a circulação e a
proliferação de linfócitos, e modulam a produção de citoquinas e a atividade funcional de diferentes células linfóides.

Os glucocorticóides também inibem a secreção adicional de hormônio liberador de corticotropina do hipotálamo e ACTH da hipófise (feedback negativo).
Sob certas condições, os hormônios do estresse podem facilitar a inflamação através da indução de vias de sinalização e através da ativação do hormônio liberador de corticotropina.
Essas anormalidades e a falha dos sistemas adaptativos do Eixo PNIEMF, para resolver a inflamação afetam o bem-estar do indivíduo, incluindo parâmetros comportamentais, qualidade de vida e sono, bem como índices de saúde metabólica e cardiovascular, desenvolvendo um “feedback sistêmico anti-inflamatório” “E / ou” hiperatividade “dos fatores pró-inflamatórios locais que podem contribuir para a patogênese da doença.

Vários fatores podem influenciar no nosso Eixo PNIEMF, entre eles a alimentação, a atividade física, o sono e a sexualidade.
Sabemos que a alimentação, para funcionar e repercutir
adequadamente em nosso eixo deve obedecer a algumas regras,
como: Baixo consumo de proteínas animais pesadas.
Consumo praticamente zero de refinados, os alimentos integrais garantem mais fibras e proteínas, fundamentais para o bem estar
do pâncreas, órgão central e mantenedor geral do equilíbrio do nosso eixo, principalmente da composição física.
Comer moderadamente, devagar, sentindo os alimentos e presente no ato. Evitar de comer de noite Execução de exercícios
diariamente, ainda que em tempo reduzido e de preferência cedo,
após tomar água mineral morna, mas antes do café da manhã.

Ter sono de boa qualidade, evitando agentes perturbadores do sono, ver artigo relacionado.
A privação de sono e o sistema imunológico exercem e sofrem influências mútuas.
A privação de sono é considerada um estressor, uma vez que induz a elevação do cortisol em seres humanos – ou da corticosterona em roedores. Os glicocorticóides, por sua vez, exercem um efeito ( Rev. Bras.Psiquiatr. v.29 supl.1 São Paulo maio 2007) imunossupressor.
Por essas razões, foi proposto que o aumento da ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal seja um importante mediador das alterações imunológicas observadas em pacientes com insônia ou privados de sono.

Referências:
http://orthomolecular.org/
https://en.wikipedia.org/wiki/Psychoneuroimmunology
https://www.semel.ucla.edu/sites/all/files/2008%20-%20Human%20psychoneuroimmunology.pdf
http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.321.6422&rep=rep1&type=pdf
http://psych415.class.uic.edu/Readings/Ader,%20Conditioning%20-%20immunology,%20AnnRevPsy,%201993.pdf
http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.521.4556&rep=rep1&type=pdf
https://www.hindawi.com/journals/tswj/2014/780616/fig1/